第1149章 坏消息缝合好消息全缝了

    两者之间的变化，可以证明基因表达的动态调控。 而且，这直接揭示了疾病机制。 “脑内 b 细胞通过 cxcr4-cxcl12 轴聚集在血管周围。 “这个过程中，持续聚集 t 细胞和单核细胞，放大炎症。 “而且同时，还介导 b 细胞穿透血脑屏障，依赖 v-4 整合素与内皮细胞粘附。” 这便是 cxcr4 升高的直接原因！ 众人点头。 不过，除开 cxcr4 的升高……还有 il-10 下降，这又是什么原因？ 许秋思索良久，给出了猜测： “正常 b 细胞分泌 il-10 可抑制 t 细胞活化和小胶质细胞炎症。 “然而，脑内 b 细胞的 il-10 表达缺失，因而丧失了免疫调节功能，最终导致炎症失控。” 这一点很容易验证。 直接测试脑内 b 细胞能否表达 il-10 就行。 在场的都是老专家了，这一实验对他们来说轻而易举。 不过许秋还是亲自上手。 很快，结果出炉了。 林根生、张教授等人立马把脑袋探了过去。 随后，一个个露出了惊喜的表情。 “果然，il-10 表达缺失！” “竟然真的与胰脏 b 细胞截然不同！” “许医生随口给出的猜测，竟然就已经是真相了？！” 众人惊奇。 说实话，这一幕很匪夷所思。 毕竟大多数时候，猜测往往与真相相去甚远。 能给出大致的方向，就已经很不错了。 然而，许秋却已经精细到了致病机制的各种细节，这种情况下依然能分毫不差。 “不止如此。” 而就在这时，许秋的声音再度响起。 这话瞬间吸引了所有人的目光。 众人惊愕望去。 ……还有？！ 他们吃惊得不行。 “看这里。” 许秋道。 众人循着许秋的动作望去。 就看到了 dna 甲基化测序的结果。 然后他们眼睛就直了。 脑内 b 细胞显示……其 il-10 基因启动子区高甲基化！ 正因如此，才抑制了其转录。 而这也是导致脑内 b 细胞未能分泌 il-10、无法抑制 t 细胞活化和小胶质细胞炎症的直接因素…… “这等于是，直接找出了两个全新的靶点！” “要么靶向 cxcr4，或者是逆转 il-10 甲基化……这两个策略，都可能成为攻坚多发性硬化的新手段！” 众人激动。 当然，仅仅是这样的话，新药的效果肯定不尽人意。 许秋也不可能就此满足。 因而显然，许秋不仅打算靶向 cxcr4，同时还要对 il-10 进行表观遗传调控！ 不过，这并非易事。 设计这样的药物，要解决不少问题。 比如双靶点的协同！ xcr4 抑制剂和去甲基化剂的药理机制不同，直接组合可能产生不可控的相互作用。 许秋道：“这一点，并非不能实现。瑞仕的全球巨头罗氏医药，就完成了双抗技术，同样兴许也可以针对多发性硬化新药，设计出双功能分子。” 这个难点并没有困扰许秋。 而第二点，其实就是血脑穿透的难题了！ 最后则是避免脱靶毒性，尤其是 dna 去甲基化剂可能影响全身细胞！ 如果是从头开始，许秋可能不知道从何入手